Профилактика и коррекция cиндрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей

К числу наиболее распространенных болезней у детей относится синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), о чем свидетельствуют эпидемиологические исследования, проведённые в США, Великобритании, Германии, Чехословакии, Китае и других странах мира. Анализ литературы выявил широкую вариабельность данных по распространённости СДВГ:

• в США эти цифры колеблются от 4 до 13% [10],
• в Великобритании — 1-3% [21],
• Германии — 9-18% [12],
• Италии — 3-10% [16],
• Чехословакии — 2-12% [9],
• Китае — 1-13% [20],
• в России (г.Москва и Московская обл.) — 15-28% [5, 6].

Такой широкий диапазон колебаний цифр обусловлен, прежде всего, отсутствием единых диагностических критериев и методов оценки симптомов СДВГ. Американские и канадские специалисты при диагностике СДВГ используют классификацию психиатрических болезней (DSM — Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), в Европе и Великобритании принята Международная классификация болезней (ICD — International Classification of Diseases) с жесткими критериями, позволяющими более реально оценивать распространённость синдрома. СДВГ среди мальчиков 7-12 лет диагностируют в 2-3 раза чаще, чем среди девочек [9].

Впервые описание заболевания, характеризующегося двигательной расторможенностью, дефицитом внимания и импульсивностью, появилось около 150 лет назад. Из-за клинической гетерогенности терминологию синдрома многократно меняли. Согласно последней редакции Международной классификации болезней — ICD-10 (1992), выделяют две подгруппы: с наличием гиперактивности («синдром дефицита внимания с гиперактивностью» — СДВГ) и без неё («синдром дефицита внимания без гиперактивности», или СДВ).

Кроме сниженного внимания, для этих детей характерны нарушения памяти, сниженная умственная работоспособность, повышенная утомляемость. Время, в течение которого они могут продуктивно работать, не превышает 5-15 минут, по его истечении они теряют контроль над умственной активностью, 3-7 минут мозг «отдыхает», накапливая энергию и силы для следующего рабочего цикла. В моменты «отключения» ребёнок занимается посторонними делами, а на слова учителя не реагирует. Затем умственная активность восстанавливается, и ребёнок опять может продуктивно работать какое-то время, после чего мозг снова «отключается».

У гиперактивных детей проблемы внимания сопровождаются повышенной двигательной расторможенностью. Им трудно следовать инструкциям, придерживаться в поведении общепринятых рамок. Гиперактивным детям свойственна «мягкая» неврологическая симптоматика: дискоординация движений по типу статико-локомоторной и динамической атаксии, тики и навязчивые движения. Часто гиперактивность сочетается с недостаточной сформированностью мелкой моторики и навыков самообслуживания. Нарушения эмоциональной сферы у детей с СДВГ характеризуются импульсивностью, чрезмерной возбудимостью, раздражительностью, повышенным уровнем тревожности, частой сменой настроения и подверженностью депрессии. Школьные нагрузки часто приводят к срыву компенсаторных механизмов ЦНС и развитию синдрома школьной дезадаптации. Проявления СДВГ многообразны и этот список можно продолжать и дальше (по данным литературы, отмечается до 100 особенностей).

Прогноз заболевания зависит от выраженности симптомов, своевременной постановки диагноза и проведения восстановительного лечения. Специалисты отмечают, что симптомы СДВГ могут сохраняться и во взрослой жизни. Среди подростков с СДВГ наркомания, алкоголизм и правонарушения распространены в большей степени, чем среди здоровых сверстников. Лишь 15% детей с СДВГ (против 50% в контрольной группе) заканчивает школу [258]. Дефицит внимания, импульсивность, социальная неадекватность, чувство низкой самооценки сохраняются в течение всей жизни. Так симптомы детского расстройства становятся причиной неудач в личной жизни и профессиональной карьере [9].

Своевременная профилактика может обеспечить нормальную и полноценную жизнь детям с СДВГ, что будет способствовать снижению преступности, алкоголизма и наркомании!

Исследования последних лет выявили множество факторов, которые могут привести к развитию СДВГ, поэтому в настоящее время общепринята полиэтиологичная теория. Биологические факторы, особенно перенесенные перинатальные гипоксические поражения ЦНС, имеют решающее значение в первые два года жизни ребёнка. В последующем в развитии болезни играют роль и психосоциальные факторы: внутрисемейная ситуация, особенности воспитания, оказывают влияние условия проживания и материальная обеспеченность [3].

Среди патогенетических концепций СДВГ выделяют нейрофизиологическую, биохимическую, нейропсихологическую и генетическую.

Согласно нейрофизиологической теории, нарушения формирования функциональных взаимосвязей между срединными структурами мозга и различными областями коры, выявляемые у детей с СДВГ вследствие перенесенной гипоксии, играют роль в развитии этого заболевания [18]. Явление диффузной церебральной дизрегуляции затрагивает различные мозговые структуры, что объясняет разнообразие клинической картины заболевания. На основе инструментальных исследований выделено несколько клинических вариантов расстройства: со стволовой, корковой и корково-стволовой дизрегуляцией. Предположительно это деление соответствует классификации подтипов СДВГ — с гиперактивностью-импульсивностью, с нарушениями внимания, с сочетанными нарушениями внимания и гиперактивностью.

Биохимическая теория патогенеза СДВГ и, в частности, участия катехоламинового обмена стала формироваться в 1970-х годах. Катехоламиновая иннервация «затрагивает» основные центры высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти, которые участвуют в формировании стресс-реакции. Но патохимические механизмы развития СДВГ нельзя объяснить нарушениями только одной нейромедиаторной системы. A.J. Zametkin и J.L. Rapoport в 1987 году представили неспецифическую катехоламиновую гипотезу, подразумевающую вовлечённость всех катехоламинергических систем в патогенетические механизмы СДВГ [22]. Эта концепция в наибольшей степени соответствует результатам экспериментальных исследований, тем более что СДВГ уже более полувека успешно лечат психостимуляторами ЦНС, являющимися катехоламиновыми агонистами. Предполагают, что эти препараты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов путём стимуляции их синтеза и торможения обратного захвата в пресинаптических нервных окончаниях.

Согласно генетической теории, исследования, проведённые в США и Чехословакии, выявили у 10-15% детей с СДВГ наследственную предрасположенность к данному заболеванию [14]. С развитием молекулярной генетики были обнаружены нарушения нескольких генов, ассоциированные с симптомами СДВГ, в частности гена дофаминного рецептора D₄ (DRD₄), гена, отвечающего за транспорт дофамина (DAT₁) и др. Однако поиски определённого гена, вызывающего СДВГ, не увенчались успехом и четких экспериментальных доказательств для объяснения патогенеза СДВГ только с позиций молекулярной генетики недостаточно.

Согласно нейропсихологической теории, у детей с СДВГ отмечают отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, саморегуляцию, внутреннюю речь, внимание и оперативную память. Поэтому R.A. Barkley в своей унифицированной теории считает, что нарушение этих функций, отвечающих за целенаправленную организацию деятельности («executive functions») играет роль в развитии СДВГ [11].

В диагностике СДВГ используют стандартные диагностические критерии (табл.1).